Circulation：Par4有缺陷可增加心肌梗死后的心脏破裂风险

心脏破裂是急性心肌梗死(MI)的主要染病败血症。虽然再洗涤方针取得了重大进展，但心脏破裂的出生率仍然较高。研究表明，溶栓治疗可加速心脏破裂，但这一危险环境因素的不确定性仍存在争议。Kolpakov等分析了MI动物模型心脏的酶酶激活肽4（Par4）的解读，研究了Par4缺失对MI后的心室重塑和心功能的影响。结果找到，Par4在MI后的动物模型心脏和分离的脑组织中所的mRNA和酶高度仅有提高，以响应肥厚和病变刺激。在急性MI后，与野生型(WT)相比，Par4原因动物模型的脑组织凋亡更多于、梗死面积更小和功能趋于稳定能够。相反，在慢性MI后，与WT动物模型相比，Par4-/-动物模型的心功能损坏、心脏破裂率及出生率仅有更高。对Par4-/-动物模型心脏的病理评估显示，与WT相比，心肌梗死扩张更大、出血激增、特征性淋巴细胞自生延迟，加剧心肌梗死后软骨损坏。在体外和体内心肌梗死后，Par4不够还可减弱特征性淋巴细胞的凋亡，并影响梗死心肌的病变混合物。给WT动物模型皮下注射Par4-/-特征性淋巴细胞可延缓病变的回升，提高心脏出血，并会加重心功能障碍，但皮下注射Par-/-血小板无此现象。与此多种不同，给Par4-/-动物模型皮下注射WT特征性淋巴细胞可以趋于稳定病变的回升，降低心脏破裂感染率，并增加心肌梗死后的心功能。 推论：本研究揭示了Par4在心肌软骨过程中所特征性淋巴细胞凋亡和病变回升中所的重要作用，查看Par4抑制或可作为潜在的治疗抗肿瘤，且只一般而言于病变损伤的急性期，不作作为MI的长期以来治疗。 原始出处： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775