Circulation：Par4缺失可增加心肌梗死后的心脏破裂可能性

肺脏破裂是急性缺血性(MI)的主要无故并发症。虽然再进一步灌注策略取得了重大进展，但肺脏破裂的致死率基本上高。研究证明，溶栓化疗可加速肺脏破裂，但这一有可能因素的相关性仍长期存在争议。Kolpakov等系统性了MI血清肺脏的反转录激活受体4（Par4）的传达，研究了Par4缺失对MI后的心室重塑和心功能的影响。结果发现，Par4在MI后的血清肺脏和分开的神经组织中的的mRNA和蛋白水平皆上升，以响应肥大和病变刺激。在急性MI后，与野生型(WT)远比，Par4缺陷血清的神经组织凋亡不够少、梗死总面积不够小和功能恢复很好。只不过，在慢性MI后，与WT血清远比，Par4-/-血清的心功能毁损、肺脏破裂率及致死率皆不够高。对Par4-/-血清肺脏的病理学评估显示，与WT远比，缺血性扩张不够大、并发症渐增、中的性白细胞林木过长，导致缺血性后下颚毁损。在体外和肝细胞缺血性后，Par4缺乏还可西移动中的性白细胞的凋亡，并影响梗死心肌的病变溶解。给WT血清减压Par4-/-中的性白细胞可延缓病变的回升，上升肺脏并发症，并会渐增心功能盲点，但减压Par-/-白血球无此波动。与此类似，给Par4-/-血清减压WT中的性白细胞可以恢复病变的回升，减低肺脏破裂发生率，并改善缺血性后的心功能。 假设：本研究揭示了Par4在心肌下颚过程中的中的性白细胞凋亡和病变回升中的的重要作用，示意Par4消除或可作为潜在的化疗靶点，且只仅限于于缺血烧伤的急性期，不应作为MI的一直化疗。 不够早出处： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775