Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护胃癌后继发性脑损伤

脑出血（ICH）是一种卒里亚型号，带有高死亡亲率和高致残亲率。ICH后真核生物在神经纤维存活里起着至关重要的作用。本研究者首次证明，AdipoRon作用于脂联素受体1（AdipoR1）可缓解ICH后真核生物功能障碍。在母体，通过自体血液注小鼠里建立实验性ICH假设号。腹膜内切除AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫荧光切片以明确AdipoR1，AMP活化蛋白激酶（AMPK）和过氧化物酶体增生物作用于受体-γ共计作用于因子-1a（PGC1α）的位置。PI切片主要用途量化神经纤维存活。通过Western印迹验证AdipoR1及其三角洲信号分子结构的表达。在体外，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）主要用途诱导SH-SY5Y细胞里的神经纤维破损。膜联蛋白V-FITC / PI切片主要用途验证神经细胞凋亡和出血。通过JC-1试剂盒测量真核生物膜电位（Δψm），并通过真核生物荧光电子束定量真核生物低质量。在母体，PI切片标示出，给与AdipoRon可以缩减小鼠ICH后72小时的神经纤维死亡。AdipoRon治疗增强了ATP程度，提高了血肿周围组织里的ROS程度，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表达。在体外，JC-1切片和Mito-tracker™Green标示出AdipoRon显着缓解OxyHb诱导的Δψm塌陷和增强的真核生物低质量。此外，流式细胞仪分析证明，用AdipoRon处理过程的神经纤维标示出出低的出血和凋亡亲率。总之，该研究者结果证明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路缓解脑出血后的真核生物功能障碍。原始里有：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.